Klinische Entscheidungen orientieren sich an Leitlinien. Inhalte von Leitlinien beruhen auf Meta-Analysen, wie z. B. Cochrane Meta-Analysen (1). Sie verwenden bestimmte, manchmal standardisierte (z. B. bei Cochrane Meta-Analysen) Kriterien, die für Pharmastudien geeignet sind (2). Auch das Design der meisten kontrollierten, randomisierten, doppel-blinden Interventionsstudien ist für Pharmaka gedacht und prüft die Anwesenheit (Verum) gegen die Abwesenheit (Placebo) einer Substanz (2). Wenn allerdings Substanzen getestet werden, die bei Studienbeginn im Körper vorhanden sind, wie Omega-3-Fettsäuren, wird das Ignorieren der Ausgangsspiegel zum methodischen Problem (3, 4). Dazu kommt bei Omega-3-Fettsäuren noch die komplexe Bioverfügbarkeit. Die unkritische Verwendung eines Studiendesigns für Pharmaka (Verum vs. Placebo) bei Substanzen, die bei Studienbeginn im Körper präsent sind, kann zu falschen Ergebnissen der Interventionsstudien, der entsprechenden Meta-Analysen, irrigen Leitlinien, schlechten klinischen Entscheidungen und zumindest suboptimaler Verwendung der Substanz führen. Anhand der Omega-3-Fettsäuren werden diese Probleme hier diskutiert, und es wird erklärt, warum Spiegel in standardisierter Weise gemessen werden müssen, wenn man die Wirksamkeit der Omega-3-Fettsäuren erkennen will und ihre klinische Verwendung optimieren will.
Omega-3-Fettsäuren – Zufuhr vs. Spiegel
Die zwei marinen Omega-3-Fettsäuren Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA) findet man in fettem Fisch, Fischölen und anderen Ölen, z. B. aus Krill oder Algen. Menschen bilden aus der pflanzlichen α-Linolensäure kaum EPA und aus EPA praktisch keine DHA (5). Deshalb ist α-Linolensäure kein Ersatz für EPA und/oder DHA. Viele autoritative Organisationen empfehlen den täglichen Verzehr von EPA und DHA, wobei tägliche Dosierungen zwischen 200 und 1000 mg für Prävention oder Behandlung verschiedener Gesundheitsprobleme wie kardiovaskulären Erkrankungen empfohlen werden (6). Bei Hypertriglyzeridämie werden bis zu 4 g / Tag eingesetzt (6).
Die Bioverfügbarkeit von EPA und DHA ist allerdings komplex: Sie variiert interindividuell mit einem Faktor 13, ist mit einer fettreichen Mahlzeit um den Faktor 13 besser als ohne fettreiche Mahlzeit; weitere Einflüsse wie Emulgierung existieren (4, 5, 7). Deshalb ist es unmöglich, die Bioverfügbarkeit von EPA und DHA bei einer Person vorherzusagen, was die Empfehlung einer fixen Dosis für Jedermann in Frage stellt. Wie gerade diskutiert, wird dieses Problem noch durch Unkenntnis der Ausgangsspiegel in Studien oder im klinischen Alltag kompliziert.
Spiegel von EPA und DHA in Erythrozyten (Omega-3-Index) werden oft als ihr Prozentsatz von insgesamt 26 gemessenen Fettsäuren angegeben. Es gibt ein standardisiertes Messverfahren, das durch 346 Publikationen in internationalen Journalen belegt ist (HS-Omega-3-Index®)(5). Dieses Verfahren hat eine analytische Variabilität von 4%, und die biologische Variabilität von EPA und DHA in Erythrozyten ist niedrig (5). Mit anderen analytischen Methoden erhält man teils stark abweichende Ergebnisse (5). EPA und DHA in Erythrozyten sind repräsentativ für EPA und DHA in allen anderen bisher untersuchten Zellen (4). Logischerweise korrelieren klinische Effekte von EPA und DHA enger mit ihren Spiegeln in Erythrozyten als mit ihrem Verzehr (5).
Spiegel von EPA und DHA können auch in anderen Proben oder Fettsäurekompartments gemessen werden. Kurzfristige Veränderungen von EPA und DHA bilden sich in den Fettsäuren von Plasma, Plasma-Phospholipiden oder Serum ab, wie in Einzeldosis-Bioverfügbarkeitsstudien gemessen (5, 7). Hinsichtlich klinischer Endpunkte sind diese Kompartments weniger informativ, während EPA und DHA in Cholesterin-Estern oder im Fettgewebe keine Aussagen zulassen (8, 9). Die biologische Variabilität von Fettsäuren in Plasma-Phospholipiden ist größer als in Erythrozyten, was das Signal-Rausch-Verhältnis für EPA und DHA in Erythrozyten günstiger gestaltet als in Plasma-Phospholipiden (5). Zudem wurde bisher kein standardisiertes Messverfahren für Fettsäuren in Plasma-Phospholipiden etabliert (5). Ein nicht-standardisiertes Messverfahren kann verlässliche Ergebnisse innerhalb einer Studie offerieren (interne Validität), während ein standardisiertes Messverfahren externe Validität liefert, da die Ergebnisse mit identisch erhobenen anderen Resultaten vergleichbar sind. Letzteres ist die Voraussetzung für die Verwendung eines Laborparameters in der klinischen Medizin. Insgesamt hat das standardisierte Messverfahren für den Omega-3-Index eine große Datenbasis, weitere wichtige Vorteile und bietet sich daher primär für Forschung und klinische Medizin an.
In jeder bisher untersuchten Population hatte der Omega-3-Index eine statistische Normalverteilung; Mittelwerte variierten allerdings erheblich (5). Patienten mit Herzinsuffizienz, mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion (HFrEF) oder mit majorer Depression sind durch ihren niedrigen Omega-3-Index charakterisiert, während deutsche Mittachtziger ohne Demenz oder gesunde Japaner einen Omega-3-Index im Zielbereich von 8 – 11% aufweisen (10, 11, 12). Bisher gibt es keine Nachweise zu Menschen mit einem Omega-3-Index <2%, weder bei Veganern, die keine Quellen von EPA und DHA verzehren, noch bei Athleten mit hohem Katabolismus (5, 13, 14). Menschliches Leben ohne einen minimalen Omega-3-Index ist daher nicht möglich. Auch konnte bisher kein Mensch mit einem Omega-3-Index >20% ausfindig gemacht werden (5).
Zusammengefasst machen es die gerade diskutierten Tatsachen unsinnig, Teilnehmer für Interventionsstudien mit EPA und DHA zu rekrutieren, ohne ihren Ausgangs-Omega-3-Index zu bestimmen. Diese Fakten machen es auch erforderlich, den Omega-3-Index während der Studie zu verfolgen, individuell die Dosis von EPA und/oder DHA anzupassen und die Studie aus der Perspektive des Omega-3-Index auszuwerten. Der Einsatz von EPA und DHA in der klinischen Routine sollte dem gleichen Muster folgen: erst die Notwendigkeit einer Supplementation bestimmen, ggf. damit beginnen, nach Kontrolle des Omega-3-Index nach drei bis vier Monaten die Dosis adjustieren, mit anschließenden jährlichen Kontrollen.
Omega-3-Spiegel und Studien-Design und -Ergebnisse
Wird für eine Interventionsstudie eine Population mit Ausgangsspiegeln nahe dem Zielbereich für den Omega-3-Index (8 – 11 %) rekrutiert, so können keine Effekte von EPA und DHA erwartet werden, und das Studienergebnis wird neutral sein, wie dies ASCEND gezeigt hat (15). Wird eine Studienpopulation ohne Ansehen der Ausgangsspiegel rekrutiert und eine niedrige Dosis EPA und DHA eingesetzt (z. B. um 900 mg/ Tag), werden sich wegen der komplexen Bioverfügbarkeit von EPA und DHA ihre Spiegel in Verum und Placebo nur unwesentlich unterscheiden, wie viele Studien mit neutralen Ergebnissen zeigten (z. B. SU.FO.MOL, OMEGA, ORIGIN oder Vital) (4, 5). Im Gegensatz dazu zeigen Interventionsstudien in Populationen mit niedrigem Ausgangs-Omega-3-Index, wie in Patienten mit HFrEF oder mit einer hohen Dosis wie in REDUCE-It oder JELIS, positive Ergebnisse (4, 5, 10, 11, 16, 17). Bei REDUCE-It wurde nicht nur die Verummit der Placebo-Gruppe verglichen, sondern auch die klinischen Ereignisse auf die erreichten Serum-Spiegel bezogen (17, 18). Die Häufigkeit der meisten Endpunkte war minimal mit mittelhohen Spiegeln, was mit einem Omega-3-Index im Zielbereich vergleichbar sein könnte. Der primäre Endpunkt wurde um 25% reduziert (im Vergleich Verum – Placebo), bzw. um 65% (im Vergleich optimale – niedrige Spiegel) (17, 18).
Entsprechende Zahlen für die Gesamtmortalität waren 13% bzw. 40%, oder für Schlaganfall 28% bzw. 50%, mit ähnlichen Unterschieden für andere Endpunkte (17, 18). Die Werte auf Basis der Spiegel entsprechen den epidemiologischen Daten auf Basis des Omega-3-Index und illustrieren seine Bedeutung (17, 18). STRENGTH hatte kein positives Ergebnis, was teilweise durch Unterschiede beim Placebo erklärt wurde (Mineralöl in REDUCE-It, Maisöl in STRENGTH) (19). Obwohl der standardisierte Omega-3-Index in STRENGTH gemessen worden war, wurden klinische Ereignisse nicht darauf, sondern auf Plasmafettsäuren bezogen (20). Eine Korrelation wurde nicht gefunden, was die obige Diskussion illustriert (20). In Zukunft wäre es vernünftig, Studienteilnehmer mit niedrigem Ausgangs-Omega-3-Index zu rekrutieren, damit eine Verbesserung durch die Intervention mit EPA und/oder DHA möglich wird, EPA und/oder DHA individuell zu dosieren, und die Studien aus der Perspektive des Omega-3-Index auszuwerten.
Omega-3-Fettsäuren bei kardiovaskulären Erkrankungen
Die Zehnjahres-Gesamtmortalität mit einem Omega-3-Index >8% betrug nur zwei Drittel der Gesamtmortalität mit einem Omega-3-Index <4% in zwei großen epidemiologischen Studien, wobei aus Framingham ähnliche Ergebnisse berichtet wurden (21, 22, 23). Neuere Daten aus Framingham zeigen, dass die quantitative Bedeutung des Omega-3-Index als Risikofaktor dem Rauchen entspricht (24). Schwerwiegende klinische Ereignisse, wie Schlaganfall oder kardiovaskuläre Mortalität, traten mit einem hohen Omega-3-Index halb so häufig auf wie mit einem niedrigen Omega-3-Index (23). Diese Befunde werden durch entsprechende Meta-Analysen gestützt, die zusätzlich auch bei höheren Spiegeln von EPA und DHA ein niedrigeres Risiko für die Entwicklung eines Typ-2-Diabetes zeigten (9, 10).
Ein Anstieg des Omega-3-Index verbessert eine Reihe kardiovaskulärer Risikofaktoren oder Surrogat-Parameter, wie Blutdruck, Herzfrequenz, Herzfrequenzvariabilität und andere, wobei diese Verbesserungen im Ausmaß mit der Erhöhung des Omega-3-Index korrelierten (4). LDL-Subgruppen werden verändert: das atherogene „small-dense“ LDL wird reduziert, während das anti-atherogene „large-bouyant“ erhöht wird, was das insgesamt gemessene LDL im Wert steigert, aber seine atherogene Funktion verringert (4). Intermediär-Parameter wie Koronarläsionen, instabile Plaques, oder Remodelling des linken Ventrikels nach Myokardinfarkt werden ebenfalls positiv beeinflusst, wieder mit Korrelation der Verbesserung mit der Erhöhung des Omega-3-Index, wenn gemessen (4, 5, 25, 26, 27).
In Anbetracht der oben diskutierten methodischen Probleme, die das Erkennen von Wirkungen von EPA und DHA beeinträchtigen, ist es bemerkenswert, dass die letzte Cochrane Meta-Analyse entsprechender großer Interventionsstudien eine Reduktion der kardiovaskulären Mortalität um 8%, kardiovaskulärer Ereignisse um 4%, der Mortalität an koronarer Herzerkrankung 10% und koronarer Ereignisse um 9% erkannte (alle signifikant), während andere Endpunkte wie Gesamtmortalität keine Signifikanz zeigten (2). Andere Meta-Analysen wiesen ähnliche Ergebnisse (z. B. 28) auf.
Die aktuellen Leitlinien der European Society for Cardiology (ESC) befürworten den Konsum von Fisch ein- bis zweimal die Woche, insbesondere fettem Fisch, wobei eine klare Stellungnahme zu EPA und DHA fehlt (1). Aktuelle „Science Advisories“ der American Heart Association (AHA) sehen die Rolle von Fisch und EPA und DHA in der kardiovaskulären Prävention positiver (29, 30). Noch fehlt die Empfehlung, den Omega-3-Index in der kardiovaskulären Prävention zu nutzen (29, 30).
Omega-3-Fettsäuren bei Herzinsuffizienz
Niedrige Spiegel von EPA und DHA gehen der Entwicklung von HFrEF voraus, und Patienten mit HFrEF haben einen niedrigen Omega-3-Index (10, 11, 31). Im Rahmen von GISSI-Heart Failure, einer großen Interventionsstudie mit diesen Patienten, stieg der Omega-3-Index von 4,75+1,68 auf 6,73+1,93% nach drei Monaten knapp 1 g EPA und DHA/Tag in der Verum-Gruppe, noch unter dem Zielbereich von 8 – 11%, während der Omega-3-Index in der Placebogruppe stabil blieb (10). Der primäre Endpunkt von GISSI-HF, eine Kombination von Gesamtmortalität und Krankenhausaufnahmen, wurde in der Verum-Gruppe signifikant reduziert (32). Da der Zielbereich für den Omega-3-Index nicht erreicht wurde und weil nur eine Auswertung Verum – Placebo vorgenommen wurde, dürfte GISSI-Heart Failure die Wirkung einer Omega-3-Index gesteuerten Behandlung der HFrEF aber unterschätzt haben. Eine aktuelle Meta-Analyse bestätigte, dass EPA und DHA erneute Krankenhausaufnahmen reduzieren (33).
Die vorigen Leitlinien der ESC zur HFrEF gaben für EPA und DHA eine IIb-Empfehlung: „Ein Omega-3-Präparat kann bei Patienten mit symptomatischer Herzinsuffizienz in Betracht gezogen werden, um das Risiko für Krankenhausaufnahmen und kardiovaskulären Tod zu mindern.“, während EPA und DHA in den aktuellen Leitlinien nicht mehr vorkommen (34, 35). Aktuelle „Science Advisories“ der American Heart Association (AHA) geben eine IIa-Empfehlung und betrachten die Gabe von EPA und DHA an Patienten mit HFrEF als „vernünftig“ (29, 20). In Großbritannien war die zusätzliche Gabe von EPA und DHA kosteneffektiv (36). Auch bei HFrEF fehlt in den Leitlinien noch die Fürsprache hinsichtlich des Omega-3-Index.
Im Gegensatz dazu haben Patienten mit Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion (HFpEF) keinen niedrigen Omega-3-Index (37). Ein höherer Omega-3-Index korrelierte mit einem günstigeren kardiometabolischem Risikoprofil, höherer aerober Kapazität und niedrigerem BMI/Stammfettsucht, aber nicht mit besserer diastolischer Funktion (37).
Omega-3-Fettsäuren und plötzlicher Herztod
Der plötzliche Herztod verursacht ca. 15% der Gesamtmortalität in westlichen Ländern und tritt vor allem bei Person auf, die vorher als gesund galten. Automatische externe Defibrillatoren oder implantierte Cardioverter/Defibrillatoren reduzieren die Anzahl der plötzlichen Herztode nur gering.
Bei Personen mit einem niedrigen Omega-3-Index ist der plötzliche Herztod mindestens 10-mal so wahrscheinlich wie bei Personen mit einem hohen Omega-3-Index (4). Athleten, die häufig einen niedrigen Omega-3-Index haben, haben ein erhöhtes Risiko für den plötzlichen Herztod (5, 14). In der großen randomisierten Interventionsstudie GISSI-Prevenzione wurde der plötzliche Herztod in den ersten Monaten nach einem Herzinfarkt um ca. 50% durch die Gabe von 0,9 g EPA und DHA pro Tag vermindert (38).
Die Leitlinie der ESC zur Prävention des plötzlichen Herztods ignorierte die Ergebnisse von GISSI-Prevenzione und erwähnt EPA und DHA nicht, während die AHA die Verminderung des Ischämie-bedingten plötzlichen Herztods als bedeutsam einschätzte und eine IIa-Empfehlung für EPA und DHA gab (29, 30, 39, 40). Auch hier fehlt noch die Befürwortung zum Omega-3-Index.
Einige andere Effekte von Omega-3-Fettsäuren
Hirnfunktion:
Dieses Gebiet wurde kürzlich bewertet, und es ergab sich ein vergleichbares Bild: „Wenn die Ergebnisse der Interventionsstudien aus der Perspektive der Blutspiegel von EPA und DHA betrachtet wurden, dann waren die Effekte größer, als wenn Verum- mit Placebo-Gruppen verglichen wurden, und entsprachen den epidemiologischen Befunden“ (12). Prävention von Hirnschäden mit höheren Spiegeln von EPA und DHA beschränkt sich nicht auf die Vorbeugung von Schlaganfällen. Trauma, Feinstaub oder entzündliche Vorgänge hinterlassen ebenfalls weniger Hirnschäden mit einem höheren Omega-3-Index als mit einem niedrigen (12). Dazu kommt, dass komplexe Hirnleistungen, wie exekutive Funktion, Reaktionszeit, Aspekte des Erinnerungsvermögens oder abstraktes Denken positiv mit dem Omega-3-Index korrelieren, mit EPA und DHA verbessert werden können, wobei diese günstigen Einflüsse mit dem Anstieg des Omega-3-Index korrelieren (12). Ein höherer Omega-3-Index bedeutet ein späteres Auftreten von Demenz und verlangsamt den „altersabhängigen“ Verlust von Hirnstruktur (12). Ein höherer Omega-3-Index hat weitere positive Effekte auf die Hirnfunktion; unterstützende Leitlinien konnten nicht gefunden werden.
Psychische Erkrankungen:
Ein niedriger Omega-3-Index wurde bei vielen Patienten mit psychischen Erkrankungen gefunden, mit majorer oder bipolarer Depression, Schizophrenie, und weiteren (12). Zu den Erkrankungen, bei denen durch EPA und DHA oder durch das Erhöhen des Omega-3-Indexes in Interventionsstudien und/oder Meta-Analysen Linderungen aufgezeigt werden konnten, zählen majore Depression, bipolare Depression, Borderline-Störung, wahrscheinlich post-traumatische Belastungsreaktion und Burn-out, sowie möglicherweise Schizophrenie (12). Aspekte der Psychopathologie korrelierten invers mit dem Omega-3-Index, und Meta-Analysen zeigen, dass EPA und DHA Aggression und anti-soziales Verhalten mindern (12). Erste Leitlinien empfehlen EPA und DHA zur Prävention und Behandlung im Hinblick auf majore Depression (12).
Weitere Erkrankungen:
Der Stellenwert des Omega-3-Index kann in dieser kurzen Übersichtsarbeit nicht vollständig abgebildet werden. Über die Bedeutung vor, in und nach einer Schwangerschaft, in Kindheit und Jugend, im Sport, und hinsichtlich einer Vielzahl von Gesundheitsproblemen auch im weiteren Leben, wie chronischentzündlichen Erkrankungen, nichtalkoholischer Fettleber und weiteren berichten zusätzliche Übersichtsarbeiten (12, 41 – 44). Gemeinsam ist den genannten Themen, dass der Einsatz von EPA und DHA klinisch relevante Besserungen nach sich zieht, und die günstige Entwicklung jeweils mit dem Omega-3-Index korrelierte, wenn gemessen (12, 41 – 44).
Sicherheit und Verträglichkeit
Die European Food Safety Authority erachtet die Aufnahme von bis zu 5 g/ Tag EPA und DHA für unbedenklich, während die US-amerikanische Food and Drug Administration bis zu 3 g/Tag für sicher hält (4). Unlängst wurde allerdings ein vermehrtes Auftreten von Vorhofflimmern, nicht aber von Schlaganfall in einer Meta-Analyse kardiovaskulärer Interventionsstudien beobachtet (45). Die Beziehung zwischen Risiko für Vorhofflimmern und dem Omega-3-Index ist U-förmig, mit minimalem Risiko im Zielbereich für den Omega-3-Index (46). Außerdem wurde bei Interventionsstudien mit hohen Dosierungen ein Anstieg von Blutungsereignissen um 0,1%/Jahr ermittelt, vermutlich durch Überdosierung verursacht, was einem Omega-3-Index >16% entsprechen dürfte. Daher muss auch aus Gründen der Sicherheit der Omega-3-Index in standardisierter Form bestimmt werden.
Ein Problem der Verträglichkeit ist fischiges Aufstoßen und andere gastrointestinale Beschwerden (12). Diese können minimiert und die Bioverfügbarkeit maximiert werden, wenn das Omega-3-Supplement zur Hauptmahlzeit des Tages eingenommen wird (12).
Diskussion
In der Zukunft werden epidemiologische Studien und Interventionsstudien klarere Antworten auf die Frage geben können, ob EPA und DHA effektiv und sicher in Prävention und/oder Behandlung eines bestimmten Gesundheitsproblems sind, wenn die hier diskutierten Probleme des Studiendesigns umgesetzt werden. Das gleiche gilt für die klinische Medizin, da ein gezielter Einsatz von EPA und DHA, der durch den Omega-3-Index möglich wird, Effektivität und Sicherheit maximiert, und Nebenwirkungen minimiert.
Die Perspektive des Omega-3-Index und nicht die Perspektive der Zufuhr bietet ein recht klares Bild der Bedeutung, der Effekte, der Sicherheit und der Verträglichkeit von EPA und DHA. Dies erklärt sich unter anderem dadurch, dass der Omega-3-Index mit EPA und DHA in allen anderen Zellen im Körper korreliert. Die Bedeutung dieser Perspektive verlangt sowohl, dass die Bestimmung in standardisierter Weise erfolgt und dass diese außerdem Teil der klinischen Routine wird. Erste Labore in Deutschland und anderen Ländern haben die standardisierte Messmethode eingeführt. Weitere Labore messen andere Fettsäurekompartments (z. B. Serum) oder Erythrozyten mit andersartigen Methoden und kommen zu Resultaten, die zumeist erheblich von den Ergebnissen der standardisierten Methode abweichen (5). Dennoch werden die Resultate auf den Zielbereich von 8 – 11%, der für die standardisierte Methode definiert wurde, bezogen (5). Bei falsch niedrigen Messwerten ergibt sich eine Übersupplementierung, bei falsch hohen Messwerten eine Untersupplementierung mit EPA und DHA. Da der Omega-3-Index nicht nur ein Risikofaktor für Gesamtmortalität und schwerwiegende klinische Ereignisse, sondern auch ein Sicherheitsparameter ist, entstehen hier ethische Probleme.
Zusammenfassung
Aktuelle Leitlinien unterstützen kaum den Einsatz der marinen Omega-3-Fettsäuren EPA und DHA in der Kardiologie, hauptsächlich weil die Ergebnisse großer Studien nicht konsistent waren. Diese Studien testeten EPA und DHA wie Medikamente und ignorierten die Bedeutung ihrer Blutspiegel. Blutspiegel werden am besten mit dem Omega-3-Index erfasst, dem Prozentsatz von EPA und DHA in Erythrozyten, gemessen mit einer bestimmten standardisierten Methode. Einen Omega-3-Index findet man in jedem Menschen; die Höhe hängt, auch wegen der komplexen Bioverfügbarkeit von EPA und DHA, kaum mit dem Verzehr zusammen, ist daher schlecht vorherzusagen und muss gemessen werden. Diese Fakten müssen beim Studiendesign und beim klinischen Einsatz von EPA und DHA berücksichtigt werden. Ein Omega-3-Index im Zielbereich von 8 – 11% bedeutet eine niedrige Gesamtmortalität und eine geringe Rate an kardiovaskulären Ereignissen. Außerdem werden andere Gesundheitsprobleme wie Einschränkungen der Hirnfunktion durch einen Omega-3-Index im Zielbereich minimiert, ebenso wie Nebenwirkungen wie Vorhofflimmern oder Blutungsereignisse. Die jeweiligen Interventionsstudien zeigten eine Verringerung dieser Gesundheitsprobleme, wobei die Besserung mit dem Anstieg des Omega-3-Index korrelierte, wenn gemessen. Der Omega-3-Index macht einen gezielten, effektiven und sicheren Einsatz von EPA und DHA möglich, und zwar gleichermaßen in wissenschaftlichen Studien wie in der klinischen Routine.
Interessenskonflikt: CvS betreibt Omegametrix, ein Labor für Fettsäureanalytik. CvS erhielt Honorare von BASF/ Pronova, EPAX, Evosan, und Norsan.
Quelle: Vitalstoffe
